Такая нейродинамическая ситуация закономерно сопровождалась понижением настроения, в части случаев доходившим до степени депрессии с витальным ощущением собственной недостаточности, измененное, неузнаваемости. Из этого вытекает предположение, что иейродинамической основной депрессии вообще и не нейролептической депрессии, в частности, являются вышеописанные «ножницы». И действительно, основной симптом депрессии - депрессивная деперсонализация - предполагает не только наличие дефицита каких-то нервных функций, но также восприятие и аналитико-синтетическую переработку этого дефицита, для чего необходим сравнительно высокий функциональный уровень коры головного мозга.

Важно отметить, что указанные депрессивные состояния возникали и у больных хроническим алкоголизмом; это дает основание предположить, что трифтазин, скорее всего, не выявляет латентную или «замаскированную» депрессию, а вызывает ее.

В тех случаях, когда в процессе лечения трпфтазином возникали «ножницы» противоположной модальности, т. е. сравнительно высокий тонус ретикулярных активирующих функций сочетался с ухудшением кортикальных функций, больные отличались хорошим настроением, были беззаботным, болтливы; у больных шизофренией при этом иногда усиливались галлюцинаторпо-бредовые нарушения.

При понижении функционального тонуса на обоих уровнях настроение больных было ближе к апатическому; они испытывали вялость, сопливость, не участвовали в обычных делах.

Упомянутые выше волнообразные колебания функционального тонуса, часто имеющие противоположное направление на кортикальном и ретикулярно-стволовом уровнях, создающие тем самым функциональную диссоциацию этих уровней, по-видимому, являются основой известной способности трифтазина и других нейролептиков вызывать или усиливать циркулярность в течении ряда психических заболеваний (С. Г. Жислин).