Ингибирующий эффект тетурама усиливала никотиновая кислота (25 больных), более слабое действие оказывали антидиабетические сульфаниламиды (орабет, бутамид - 18 больных) и никакого ингпбнрующего эффекта мы не обнаружили у 6-ти больных, получавших метронидазол (Ройер, Дебри). Напротив, в отличие от Манзей (цит. по Тэйлор), мы наблюдали повышение коэффициента активности алкогольдегидрогеназы у больных, принимавших метронидазол, что подтверждает точку зрения Пеник, Кэрайра, Шелдона о том, что метронидазол увеличивает толерантность и уменьшает влечение к алкоголю.

Поскольку тетурам, с одной стороны, оказывает наиболее выраженный эффект в плане подавления активности «агрессии» алкогольдегидрогеназы, а с другой стороны - обладает наибольшей токсичностью, мы поставили перед собой задачу научиться быстро и просто прогнозировать состояние объективной иитолераитности у пациентов, которое одновременно свидетельствовало бы о допустимом токсичном действии препарата. Тезис: «Максимум плохого самочувствия (в период антабус-алкогольной реакции) при минимуме опасности» Г. Солмса очень трудно было реализовать, пользуясь лишь клиническими и, в основном, субъективными критериями.

Нам удалось (благодаря методу газовой хроматографии) выявить статистически достоверный (при Р = 0,001) показатель объективной интолерантности (Ki) у больных, получавших тетурам. Показатель Ki определяется по моче путем вычисления отношения концентрации диметилкетона (ацетона) к концентрации эндогенного этанола. У здоровых людей (п = 30) К| = 0,56±0,034, у больных до лечения тетурамом (п = 100) К, =0,47±0,005, у больных после лечения тетурамом (п = 97) К, = 3,87±0,028.

Таким образом, показатель Ki дает возможность надежно контролировать лечение больных тетурамом, не допуская угрозы высокой тетурамной интоксикации и в то же время обеспечивая падежную степень сенсибилизации организма к алкоголю; здесь же следует отметить, что значения Ki не имеют четкой корреляции с дозой препарата.