Однако у больных 3-й ст. в абстинентный период мы встречались с таким явлением, когда на помощь декоменсировавшей ферментативной системе (значения КаАДГ = 31,5 и ниже) подключается вновь элимннациониый почечный механизм и временно угасший защитный рвотный рефлекс.

Нами была прослежена динамика эндогенных и экзогенных концентраций этанола, ацетона, коэффициентов КаАДГ и Кем при искусственно вызванной гипертермин, рвоте и сне.

При температуре до 38° наблюдались повышенные концентрации этанола (0,0185°и0 и = 7), при температуре 38-39э концентрация этанола 0,165%о и = 7. Хотя разница в концентрациях этанола (по сравнению со здоровыми) лежит за пределами достоверности, можно думать о некотором корригирующем действии гипертермии в плане устранения дефицита этанола в организме больных алкоголизмом. Интерес представляет динамика димстилкетона под влиянием гипертермии. Так, если у больных 1-й и 2-й степени (п = 18), по мере повышения температуры до 39°, наблюдалось снижение концентраций диметилкетона, то у больных 3-й степени алкоголизма (п = 9) мы встретили, напротив, повышение концентрации димстилкетона (по крови от 0,0033%0 до 0.0048%о, по моче от 0,0006%о до 0,0037%0). Таким образом, вырисовывается сомнительная ценность сульфазина как детоксициру-ющего средства при назначении его больным 3-й (тяжелой) степени алкоголизма, - в отличие от больных легкой и средней степенью хронической алкогольной интоксикации.

Что касается влияния гипертермии на КаАДГ, то видно значительное усиление активности (агрессии) алькогольдегид-рогеназы.

Влияние рвоты (использовался апоморфин, ликоподиум). Концентрация эндогенного этанола под влиянием рвоты имеет тенденцию к снижению, особенно у больных 3-й ст. алкоголизма (0,0137±0,0042 н-10приР<0,5).