Введение той же дозы сыворотки опьяневшему субъекту вызывало четкий протрезвляющий эффект. Сыворотка крови индифферентного больного не оказывала подобного действия. Результаты проведенных опытов позволяют назвать найденный специфический антиген «защигно-токсическим фактором».

Таким образом, алкоголизм мы рассматриваем как биологический процесс, начинающийся формироваться как вариант пищевого рефлекса с дальнейшим образованием новых токсических продуктов, вызывающих соответствующие клинические симптомы. Всю схему формирования патогенетических механизмов хронического алкоголизма можно представить в виде лестницы, первая ступень которой - образование условного рефлекса по типу варианта пищевого рефлекса; вторая - патологические нарушения функций печени под влиянием злоупотребления алкоголем; третья выработка промежуточного вещества, обладающего специфическим антигенным свойством; четвертая - нарушение вегетативных функций под влиянием выделившегося токсического вещества и пятая - декомпенсация высших отделов головного мозга.

Алкоголизм сопровождается выраженными изменения биохимических процессов, протекающих в организме. При этом страдают в той или иной степени все обменные процессы, но наиболее отчетливые изменения можно обнаружить в углеводном обмене. Хроническая интоксикация алкоголем действует на все звенья регуляции углеводного обмена: центральные корковые механизмы регуляции, симпато-адреналовую систему и эндокринную систему. Существенным моментом в действии алкоголя на углеводный обмен является его прямое токсическое воздействие на паренхиму печени, а через печень, главным образом, реализуются разнообразные влияния, регулирующие состояния обмена углеводов в организме.