Один из нас (А. К. Стрелюхин, 1966) выдвинул нейроген-пую теорию формирования абстинентного синдрома. Согласно последней, длительное злоупотребление наркотическими веществами и, в частности, алкоголем, вызывает привычное угнетение определенных нервных структур. Организм приспосабливается к этому постоянному угнетению] и значительных нарушений функций отметить не удается. Лишение наркотика приводит к временной компенсаторной гиперфункции этих систем, что и проявляется в симптомах раздражения: тремор, гипергидроз, поносы и т. д.

На кафедре психиатрии Рязанского медицинского института е 1962 г. были начаты и продолжаются в настоящее время работы в области патогенеза алкоголизма. Первоначально производилось изучение механизма влечения к алкоголю (В. И. Григорьев, 1965 г.) с помощью эйфоризирующих нагрузок, и слюнной методики по Н. И. Красногорскому. Было исследовано 120 больных-алкоголиков.

Влечение к алкоголю исследовалось после введения 50-60 мл. 40% раствора спирта через зонд в желудок и после внутривенного введения 33% раствора спирта и внутривенного введения некоторых эйфозирующих препаратов. У подавляющего большинства больных внутрижелудочное введение спирта вызывало желание повторить прием алкоголя, хотя они и не ощущали вкуса и запаха алкоголя. При -лом степень влечения к алкоголю была пропорциональна интенсивности опьянения. В/в введение спирта вызывало незначительное опьянение. Желание выпить появлялось у лиц с выраженными симптомами хронического алкоголизма.

В/в введение 5% раствора барбамила после предварительной инъекции 2,0 20% раствора кофеина вызывало более выраженный опьяняющий эффект. Большинство исследованных не могло отличить барбамиловое опьянение от алкогольного. Влечение к спиртному после введения барбамила было более выражено, чем при введении спирта. Однако оно также появлялось в основном у лиц с выраженными симптомами хронической алкогольной интоксикации.