Высшая нервная деятельность при острых алкогольных галлюцинозах

Острый алкогольный галлюциноз, как и белая горячка, является классическим примером галлюцинаторного психоза. Здесь очень ярко представлена не только клиника, но и динамика галлюцинаторного синдрома, в первом - слухового или вербального, во втором - зрительного. Поэтому в исследовании механизма галлюцинаций эти два психоза давно привлекают внимание исследователей.

Советские авторы, исследуя механизм возникновения галлюцинаций, получили очень ценные результаты для объяснения этих весьма важных психотических симптомов, причем исследования высшей нервной деятельности у больных с зрительным и слуховым галлюцинозом показали, что механизмы этих галлюцинаторных феноменов неоднородны, и что наряду с общими для них нейродинамическими нарушениями имеются и специфические, присущие только той или иной форме галлюцинаций.

Еще В. X. Кандинский в своей замечательной монографии «О псевдогаллюцинациях» говорил, что истинные галлюцинации могут возникать двояко - или в результате болезненного повышения возбуждения коры головного мозга, или, наоборот, в результате патологического истощения коры (например, корковые галлюцинации при помрачении сознания в течение лихорадочного делирия). Это клиническое предположение В. X. Кандинского нашло естественнонаучное подтверждение в исследованиях И. П. Павлова (1910), А. Г. Иванова-Смоленского (1942), М. К. Петровой (1945) и др.

Как известно, И. П. Павлов придавал большое значение патологической инертности раздражительного процесса в возникновении целого ряда психопатологических синдромов - навязчивых состояний, некоторых форм бреда и галлюцинаций.

Возникновение того или иного синдрома, по мнению II, П. Павлова, зависит от локализации в том или ином анализаторе коры патологической инертности процесса возбуждения, а также и от степени его интенсивности.

21.09.2017