Усовершенствование методов - Энзимопатия при алкоголизме

Уже на ранних стадиях предболезни и болезни, как и на этапах качественных скачков в ходе болезни и в предрецидивном состоянии, мы вправе ожидать сигналы со стороны биохимических систем как критериев нарушенного гомеостатического равновесия. Ферментные изменения составляют одно из проявлений многофакторной реакции организма на введение чужеродного вещества или на избыточное поступление в организм природного агента, каким является этиловый алкоголь. Естественно предположить, что ответ организма на систематическую алкогольную интоксикацию развивается с теми же закономерностями, что и реакции при токсическом (хроническом) шоке. Вместе с тем нельзя не отметить, что особенностью биохимических реакций при острой и хронической алкогольной интоксикации может быть, в отличие от других стрессовых реакций, то, что этанол не является в прямом смысле неожиданным (чужеродным) фактором агрессии, а следовательно, и встреча с ним филогенетически не запрограммирована. Поэтому в реакциях биохимических систем, определяющих порог токсичности и патогенносте алкоголя, участвуют как специфические, так и неспецифические защитные механизмы. Какое место в них занимают определенные ферментные системы, очень важно и с теоретической, и с практической стороны - для разработки конкретных и своевременных способов распознавания и коррекции нарушенного гомеостаза.

Приводимые в книге рассуждения и классификации энзимопатий становятся еще более понятными, если принять во внимание одну из патофизиологических теорий феноменологии шока, а именно: метаболическую теорию, которая акцентирует внимание на энзиматических и клеточных расстройствах (Ю. Шутеу, А. Букур, 1981). Авторы подчеркивают, что даже тогда, когда шок не начинается на уровне клеток, он всегда отражается на иерархических взаимоотношениях внутри- и внеклеточных пространств и проявляется в среде и структурах, их связующих.

23.11.2017