Причины возможных диагностических ошибок - Энзимопатия при алкоголизме

Многие промышленные яды, как и НДВ и алкоголь, относятся к гепатотоксинам, оказывающим прямое повреждающее действие на печень или действующим опосредованно на другие органы (ЦНС, сердце, почки). В наркологии не столь актуальным является гепатотоксикоз при острых и массивных отравлениях НДВ, сколько последствия хронического воздействия малыми дозами гепатотронных ядов - малый химический стресс. Последний феномен известен и описан в промышленной токсикологии. Но в развитии алкогольного гепатита и химического токсического гепатита под действием промышленных ядов, кроме специфических механизмов, имеется много общего, проявляющегося на уровне неспецифической и специфической клинической и лабораторной симптоматики. Прежде всего и для алкогольных, и для неалкогольных гепатитов отмечены острые и хронические формы течения, токсико- и соматогенные фазы их патогенеза, прямые и опосредованные пути воздействия алкоголя и токсикантов на метаболизирующие и утилизирующие биохимические системы (Е. А. Лужников, 1982; Г. Могош, 1984). Большинство ядов, как и алкоголь, является либо прямыми индукторами или ингибиторами ряда ферментов, либо опосредует различные энзимопатий. Известно также модифицирующее влияние на монооксигеназные системы печени и легких, на ферменты энергетического обмена и на обмен катехоламинов в печени пестицидов и инсектицидов, СС14, метанола, фенолов и других спиртов, а также тяжелых металлов, органических растворителей, пластмасс, ФОС, лакокрасочных материалов и т. д. (Л. А. Тиунов, 1976; Г. Могош, 1984).

Многие промышленные и другие экзогенные яды имеют свойства активаторов или блокаторов ферментов (Л. А. Тиунов, 1976; Е. А. Лужников, 1982). Результатом сочетанного действия ядов с алкоголем может являться взаимное усиление токсичности или дезактивация и соответственно - снижение или повышение толерантности к алкоголю и его эффектам.

22.09.2017