В то же время наблюдалось как увеличение, так и снижение активности ряда ферментов, особенно ХЭ. В целом у обследованных нами больных алкоголизмом для большинства изучаемых ферментов отмечался нормальный характер распределения, подтверждаемый по критерию %2, со сдвигом максимума вправо. Исключение составляли кривые распределения ХЭ и ГДГ, характеризующиеся двумя пиками активности в области значений ниже и выше средних норм. Последующий анализ этих данных подтвердили предполагаемую связь активности ХЭ и ГДГ со степенью тяжести АПП и в определенной мере - со стадией алкоголизма. Оказалось, что с прогрессированием алкоголизма и усугублением АПП активность ХЭ понижается до 50 % от нормы, активность ГДГ проявляет обратную зависимость и возрастает у некоторых больных в 5 раз и более.

В смешанной группе из 26 больных алкоголизмом было отмечено недостоверное увеличение клиренса антипирина, процента задержки бромсульфалеина и периода полураспада уевиридина, что согласуется с сообщениями других авторов о нарушении мета-болизирующей и выделительной функций печени при злоупотреблении алкоголем.

Представляло интерес сопоставление данных энзимологического анализа сыворотки крови и неферментных показателей выделительной и белоксинтезирующей функции печени у больных алкоголизмом разных стадий.

Как видно, задержка обоих красителей в крови у больных алкоголизмом II и III стадий была значительно выше нормы. Несмотря на различные механизмы выведения из плазмы красителей (Н. Abe, 1975; G. Whelan, 1975; Y. Laperche и соавт., 1977), степень замедления их клиренса была приблизительно одинаковой. Однако по этим показателям нельзя однозначно судить о тяжести АПН, тем более, что имеются сообщения о нормальном клиренсе красителей даже у больных с алкогольным циррозом печени (P. Biagi и соавт., 1979, 1982).

У больных алкоголизмом нами отмечена значительная отрицательная корреляция между задержкой бромсульфалеина и уевиридина, с одной стороны, и уровнем активности ГГТ - с другой.