Это согласуется с данными авторов, исследовавших больных с признаками алкогольной миопатии и эффекты алкоголя на скелетные мышцы крыс, мышей и обезьян. Нарастание уровня активности КФК в сыворотке крови тесно связано с синдромами мышечной болезни. В исследованиях указанных авторов была показана четкая корреляция увеличения активности сывороточной КФК с электрофи-зиологически и гистологически подтвержденными нарушениями в биопсийных образцах скелетных мышц.

Установлено, что потребление алкоголя, помимо прямого токсического действия на структуру миоцитов и нейромышечные синапсы, вызывает мощный метаболический дисбаланс (метаболический стресс), главным образом в реакции углеводного и энергетического обмена в мышечной ткани. Это приводят к преходящим ультраструктурным, биохимическим и клиническим проявлениям нарушенной структуры и функции мышц от острого рабдомиолиза до хронической алкогольной миопатии и асимптома-тической, субклинической формы мышечной болезни с выраженной потерей функционально активной мышечной массы. При субклинических формах алкогольной миопатии в сыворотке крови наблюдается увеличение только активности КФК, а при более тяжелой степени мышечных расстройств - активности комплекса ферментов: КФК+ACT-f ЛДГ.

Таким образом, из большинства работ последнего десятилетия следует, что главным по степени чувствительности лабораторным признаком алкогольной миопатии является увеличение в сыворотке крови активности саркоплазматических ферментов, в первую очередь общей активности КФК. Более поздними и более устойчивыми маркерами являются увеличение активности КФК и ЛДГ, пженныи ответ концентрации молочной кислоты на умеренную физическую нагрузку и миоглобинурия.