Катехоламиновый механизм - Энзимопатия при алкоголизме

Биохимические нарушения характеризуются снижением активности аэробного и повышением активности ферментов анаэробного гликолиза, гипокальци-, гипокали-, гипофосфатемией, истощением пула глутатиона и запасов гликогена (L. Michelli, и соавт, 1988). Более того, неврологическое и клинико-лабораторное (электромиография, гистологическое исследование биоптатов) обследование у большинства мужчин, страдающих алкогольной кардиомиопатией, выявило одновременно и классические признаки алкогольной миопатии скелетных мышц: атрофию групп волокон, интрацеллюлярный отек, изменения формы и увеличение числа митохондрий, вакуолизацию, утолщение сарколеммы, увеличение концентрации гликогенсодержащих ядер (М. Freitas и соавт, 1988). Авторы делают вывод о тесной связи и общности патогенетических механизмов развития алкогольной миопатии и АПС.

В описании феномена гиперферментемии КФК при алкоголизме актуальными являются следующие вопросы. Какое конкретное отношение механизмы АПС могут иметь к гиперферментемии КФК? Какова встречаемость этой гиперферментемии при злоупотреблении алкоголем? Другими словами, какова патогенетическая структура синдрома гиперферментемии КФК и изоферментов КФК и его место в формировании алкогольной болезни наряду с другими синдромами - психической и физической зависимости, измененной реактивности, патологии внутренних органов, полинейропатии?

В первоначальных исследованиях широкого спектра сывороточных ферментов у больных алкоголизмом различных стадий нами была замечена интересная особенность (закономерность?): как правило, при выраженном нарушении ферментного спектра «печеночного профиля» относительно благополучными остаются ферменты «сердечного» профиля, и наоборот. Эти наблюдения наталкивают на мысль об избирательности реакций органоспецифических ферментов сыворотки крови на эффекты алкогольной интоксикации.

23.11.2017