Явления миоцитолиза кардиомиоцитов - Энзимопатия при алкоголизме

Однако сведения.о восстановлении -активности КФК MB в крови после острого периода весьма противоречивы, поэтому применение этого показателя для оценки динамики инфаркта и его прогноза пока проблематично (R. Roberts и соавт., 1974; А. В. Виноградов, Д. Б. Сапрыгин, 1986).

Применительно к алкогольной болезни и к механизмам гиперферментемии КФК при острой и хронической алкогольной интоксикации наиболее ценными выводами авторов предложенной математической модели представляются следующие: рекомендация об использовании индивидуальных, а не общепопуляционных констант скорости выведения КФК и изоферментов КФК из кровотока; вывод о влиянии ряда лекарственных препаратов на эти ферментные параметры. Для наркологии важно и то, что количественные приемы в оценке гиперферментемии общей КФК и изоферментов КФК оказались пригодными для установления повреждений ишемического, катехоламинового и липемического генеза, а также повреждений, индуцированных введением ряда лекарственных препаратов, например барбитуратов, тетурама.

Интересны данные авторов (G. Heyndrick и соавт., 1985; Н. Pipper и соавт., 1985), которые с применением модели ишеми-зированных изолированных сердец отмечали увеличение выхода внутриклеточных ферментов в такие короткие интервалы постише-мического воздействия, когда исключалась возможность развития необратимых повреждений миокардиоцитов. Это указывает на компенсаторные механизмы и адаптационную сущность гиперферментемии КФК-

Экспериментально было показано, что явления миоцитолиза кардиомиоцитов развиваются при воздействии высоких доз нор-адреналина и адреналина, что давало основание предполагать возможность токсического и некротического действия локально высвобождающихся КА на целостность мембран и последующий выход мембраносвязанных и внутриклеточных ферментов в окружающую внеклеточную среду и циркулирующее русло.

22.09.2017