Многочисленные экспериментально-теоретические исследования - Энзимопатия при алкоголизме

Наряду с детально охарактеризованной хронодинамикой изменения уровня активности КФК и изоферментов при остром инфаркте миокарда в поведении этого фермента остается еще много неясного. Общепризнанным является представление о широкой распространенности вторичных нарушений миокарда, которые могут служить источником гиперферментемии КФК. К ним относятся, возможные повреждения миокарда в острых критических состояниях организма, сопровождающихся резким дисбалансом солевого ? и ионного равновесия (например, гипо- и гиперкалиемия), активацией процессов ПОЛ, ацидозом, гипотензией, гипоксией. Патогенез11 этих нарушений сложен, он сходен с патогенезом шоковых состояний и не изучен до конца. Проблема дифференциальной диагностики инфарктного и неинфарктного повышения изофермента КФК MB в крови не решена.

Экспериментальные работы пролили свет на механизмы стрессовой гиперферментемии КФК, которая обусловлена повреждающим действием избытка катехоламинов (КА) на клетки миокарда. Однако тонкие механизмы и степень обратимости токсического, механического и других видов повреждения миокарда, сопровождающегося появлением изофермента КФК MB в крови, остаются пока неясными и спорными. В исследованиях с моделированием ишемии и некроза миокарда в прижизненных и изолированных образцах ткани были получены убедительные доказательства потериі фермента только из необратимо поврежденных кардиомиоцитов с; параллельным снижением активности КФК в зоне некроза и уве- личением - в крови у экспериментальных животных.

Динамические исследования, приближающиеся к регистрации биоритмологических сдвигов, позволяют определить и характер, и степень повреждений миокарда различного генеза. Эти энзимологические подходы с применением математической модели оказались более пригодными для оценки размеров инфаркта, чем электрокардиографические, морфологические, радионуклидный, ангиографический и другие методы.

23.11.2017