J. Prasad с соавторами (1985) не наблюдали гистологических и биохимических признаков повреждения гепатоцитов, в том числе гиперферментемии трансаминаз в сыворотке крови крыс, в течение 8 нед получавших 10% раствор этанола в качестве питья, несмотря на одновременно с этим выраженную индукцию микросомальных ферментов печени. Это также указывает на необходимость отработки адекватной модели для воспроизведения эффектов умеренных доз этанола на животных в целях изучения патогенеза АПП.

При массовых обследованиях популяций путем биохимического скрининга обнаружение гиперферментемии трансаминаз у лиц без клинических признаков гепатита не дает оснований однозначно связать это с алкоголизацией. Требуются дополнительные данные об алкогольном анамнезе и о мор-фофункциональном состоянии печени. R. Sampliner с соавторами (1985) анализировали возможные причины стойкого повышения сывороточной активности АЛТ у 41 донора с признаками тучности (превышение нормальной массы тела в среднем составляло 28%). Путем гистоморфологического анализа биопсийных образцов печени у 9 человек выявлена жировая вакуолизация гепатоцитов неалкогольной природы.

A. Drogou с соавторами (1985) отмечали выраженное ингибирующее действие по конкурентному типу АЦА, добавленного in vitro в концентрациях 0,1-30 М, на активность ACT (62%) АЛТ (82%) и КФК (52%) в плазме крови. Причем активность других ферментов - ЛДГ и ЩФ - не изменялась даже при концентрации АЦА

30 ммоль. Этот механизм снижения активности трансаминаз сыворотки крови за счет комплексирования с АЦА также может иметь место при хронической алкогольной интоксикации у больных и должен учитываться при диагностической интерпретации результатов клинико-биохимического анализа.

В токсикологических исследованиях активность трансаминаз рассматривается как неспецифический показатель реакции организма на воздействие химических раздражителей.