S. Kirchmayer с соавторами (1977) отмечали выраженное преобладание гиперферментемии АЛТ у больных алкоголизмом с морфологически подтвержденным некрозовоспалительным процессом в печени по сравнению с больными, не имеющими этих признаков АПП.

S. Sherlock (1981) объясняет повышение коэффициента АСТ/АЛТ в 2 раза, чаще наблюдаемое у больных алкоголизмом по сравнению с больными вирусным гепатитом, алкогольным повреждением митохондрий печени или гладких мышц. Этот механизм гиперферментемии ACT можно проверить при параллельном определении в сыворотке крови активности других специфических маркеров глубокого поражения печени, например, ГДГ и ОКХ

Складывается впечатление, что раннее и преимущественное по сравнению с АЛТ повышение общей активности ACT, по крайней мере, частично может быть объяснено предрасположенностью к АПС без АПП. Кроме того, преобладающая гиперферментемия

ACT при алкоголизме может обеспечиваться поступлением изо-ферментов ACT в кровь не только из печени, но и из внепеченоч-ных источников, например из сердца, скелетных мышц, легких и селезенки (D. Freer и соавт., 1976), в то время как АЛТ поступает в кровь в основном из печени. Таким образом, гиперферментемия ACT будет проявляться чаще и в большей степени у алкоголиков, страдающих АПС или АПС в сочетании с АПП по сравнению с больными алкоголизмом без сопутствующей органопатологии или со страдающими только АПП. Это предположение подтверждается наблюдениями за дифференцированными по терапевтическому диагнозу группами больных алкоголизмом. Энзимологические признаки условно выделяемых гепатического и кардиального типа алкоголизма на основании клинико-биохимических исследований приведены.