Изложенная рабочая гипотеза объясняет проявление адапто-генных свойств алкоголя на этапе саногенеза и предболезни при алкоголизации в форме бытового пьянства и последующую утрату этих позитивных свойств алкоголя и его разрушительные эффекты в организме при сформировавшемся алкоголизме.

Гипотеза также открывает новые перспективы и направления в исследовании патогенеза, а также в стратегии лечения алкоголизма общими индукторами или избирательными модификаторами изоферментов системы ГГТ.

Подытоживая вышеизложенное, можно предположить причастность, а возможно, и весомый вклад ферментной системы ГГТ в регуляцию иммунологической реактивности организма. Так, являясь гликопротеидом, фермент, локализованный в субпопуляциях Т- и В-лимфоцитов, может выполнять роль иммуномодуля-тора на клеточном уровне. В частности, сиаловый компонент молекулы ГГТ на поверхности Т-хелперов и Т-киллеров может обеспечивать процесс «узнавания» антигенов и определять мощность киллерной активности и продуктивность антителогенеза. Эта гипотеза получает свое развитие при сопоставлении некоторых эффектов этанола на структуру и функции ГГТ, с одной стороны, и на структуру и функции различных популяций лимфоцитов - с другой. Так, известная способность этанола десиализировать многие компоненты крови и тканей, например трансферрин, гли-копротеиды, ганглиозиды мозга (W.

Klemm, R. Engen, 1978, 1979; Е. Storey и соавт., 1985; J. Mathew и соавт., 1988; Н, Stibler и соавт., 1988), может распространяться и на фермент ГГТ. Это согласуется с данными о том, что при ряде заболеваний, в том числе и при хроническом алкоголизме, отмечается изменение содержания сиализированной (фетальной) и десиализированной (взрослой) форм ГГТ в слизистой оболочке кишечника и печени, а также происходит перераспределение соотношения активности ГГТ в Т- и В-лимфоцитах, наряду с изменением количества и функциональной активности подклассов Т-клеток, как хелперных и супрессорных, так и киллерных.