Оборот коллагена в печени - Энзимопатия при алкоголизме

Оборот коллагена в печени

Наиболее интересным является обсуждение возможной роли ГГТ в патогенезе острых воспалительных реакций и в процессах цирротического перерождения ткани печени. Известно, что коллаген постоянно синтезируется и распадается в межуточной и в паренхимной ткани. Регулятором его обмена является уровень пролина, активность коллагеназ, пролингидроксилазы и других ферментов синтеза и распада коллагена, находящихся в постоянной взаимозависимости друг от друга. Коллаген составляет значительную часть всех белков живого организма, и изменения его метаболизма имеются при каждом болезненном процессе. В составе трех а-цепей в молекуле коллагена содержится около 1000 аминокислотных остатков, причем специфично наличие оксипролина и оксилизина. Наряду с процессами новообразования коллагена с участием шероховатого ЭР происходит его распад до низкомолекулярных пептидов, которые либо выводятся из организма, либо расщепляются до аминокислот специфическими ферментами (С. Коларов, 1970). Оксипро-лин, образующийся из этих пептидов, окисляется в печени и часть его выводится с мочой. Специфическая принадлежность оксипролина к коллагеновым белкам обусловливает его роль как химического маркера коллагена, и по содержанию оксипролина в биологических средах организма (чаще всего в моче) судят об интенсивности обмена коллагена в организме.

По данным литературы, алкоголь подавляет оборот коллагена в печени (X. X. Мансуров, Г. К. Мироджов, 1985). Причем одни авторы считают основной причиной накопления коллагена стимуляцию его синтеза, в частности под действием продуктов распада гибнущих гепатоцитов. По мнению других, за счет увеличения распада коллагена идет накопление фибрилл (К. Henley и соавт., 1977; S. Mann и соавт., 1979; Н. Orrego и соавт., 1979; A. Arranto и соавт., 1982; S. Kato и соавт., 1985). Так или иначе, под действием алкоголя отмечается накопление промежуточных продуктов синтеза или распада коллагена - фибрилл (когда или распад коллагена тормозится, или синтез его стимулируется на стадии образования фибрилл), которые активируют процесс аутоиммунного поражения ткани, органа. Какое место занимает ГГТ в этой патогенетической цепи?

22.09.2017