Таким образом, ГГТ фактически включена во все основные функции КСС: трофическую, транспортную, структурную, поддержания антигеногомеостаза и защитно-барьерную. Возможно, эти функции осуществляются разными изоферментами ГГТ, функциональная специфичность которых еще не изучена. Но так или иначе, широкое распространение и полиморфизм ГГТ вполне соответствуют его полифункциональности и объясняют неспецифический характер этой гиперферментемии при разных нозологических формах. Участвуя в барьерных функциях, ГГТ опосредует механизмы неспецифической резистентности организма на тканевом и клеточном уровне, а возможно, и механизмы неспецифической иммунологической защиты организма.

Принципиальная схема предполагаемой взаимосвязи ГГТ с функциями неспецифической биологической защиты организма и опосредующей роли ГГТ в адаптогенном действии алкоголя представлена.

Синдром КТН входит в структуру многих самостоятельных заболеваний - атеросклероза, гипертонической болезни, ревматизма, аллергических заболеваний. Начальный период этого синдрома включает изменения проницаемости за счет повышения активности всех ферментов ЕФТС и уровня' гепарина. Последующий этап развития КТН включает угнетение активности этих ферментов и как результат - падение проницаемости кровеносных капилляров с исходом в дистрофию паренхиматозных клеток, их воспаление, морфологические нарушения капилляров в виде уплотнения базальной мембраны, развитие перикапиллярного склероза. Параллельно дистрофическим расстройствам и склерозированию нарушаются барьерные функции ткани, их иммунокомпетентность с исходом в повышенную чувствительность к патогенным агентам и избирательное поражение органа (системы).

Какие же элементы общей патогенетической цепи поражения паренхиматозных органов определяют орган как мишень для алкоголя, т. е. обусловливают его повышенную чувствительность к алкоголю, и какую роль в этой органотропности алкоголя может играть система ГГТ?