Модель патогенетического лечения алкоголизма - Энзимопатия при алкоголизме

Эта коррекция может достигаться медиаторами; их заменителями или модификаторами их обмена, а также регуляторами активности рецепторных центров. Но при этом самолечение алкоголем приводит к компенсаторному увеличению активности и (или) к индукции синтеза ГГТ, а следовательно, еще выше поднимает треугольник-опору «качелей» и вызывает еще большую разбалансировку систем с соответствующим снижением вероятности положения колеблющихся «плеч» в зоне пересечения с нормой. Поэтому, вероятно, на высоте запоев в определенной стадии алкогольной болезни развивается делирий как близкое к необратимому состояние «выбитых из колеи весов». Это можно представить на схеме при увеличении высоты треугольника до определенной величины, когда колеблющиеся «весы» совсем не попадают в нормальный коридор. Единственным в таких случаях правильным патогенетическим лечением может быть экстренное введение корректоров гомеостаза выведенных из функционального равновесия нейромедиаторных систем, причем в строго необходимых дозах, с учетом преобладающей активности одной или заторможенной активности другой. Известно, что патогенетической основой развития психоэмоциональных расстройств (депрессии, агрессивности) у больных алкоголизмом является дисбаланс катехоламин- и серо-тонинергических систем (Е. И. Скугаревская, 1987; G. La Malfa и соавт., 1988).

На представленной схеме видна и модель патогенетического лечения алкоголизма: в зависимости от состояния больному назначают модуляторы нейромедиаторных систем. Схема не противоречит известным применяемым и вновь предлагаемым способам метаболического и нейромодуляторного лечения алкоголизма, а напротив, увязывает их воедино и объясняет их принцип - восстановление баланса катехоламинов (И. А. Комиссарова, 1988; И. П. Анохина, 1989).

Таким образом, если рассматривать формирование зависимости на уровне взаимодействия трофо- и эрготропной систем, то, согласно предлагаемой гипотезе, патобиологи-ческой основой рецидива может являться существование доминанты в виде гиперреактивного центра, поочередно или одновременно затрагивающего гистамин (серотонин)-, дофамин-, холин- и ГАМКер-гические рецепторы.

22.09.2017