Экстраполяция функций ГГТ - Энзимопатия при алкоголизме

Низкий уровень активности сывороточной (тканевой) ГГТ, наоборот, может обеспечивать накопление в крови . и тканях гистамина и приводить к аверсивной реакции и непереносимости алкоголя. Таким образом, соответственно гипотезе, систему ГГТ - гистамин можно также отнести к факторам биологического контроля за потреблением алкоголя, к системам регуляции толерантности и зависимости от алкоголя (Т. В. Чернобровкина, 1985, 1986, 1988; Т. В. Чернобровкина, И. Н. Пятницкая, 1987). Более того, функциональный комплекс ГГТ - биогенные амины можно рассматривать как универсальную систему формирования компульсивного влечения и перекрестной толерантности к алкоголю и лекарственным веществам, а также к другим экзогенным (и эндогенным) гистаминолибераторам и другим факторам, обладающим способностью модифицировать обмен и функциональную активность субстратов трофо- и эрготропной нейромедиаторных систем. Ниже предлагается следующая патогенетическая модель формирования компульсивного влечения с участием ГГТ у больных алкоголизмом. Гипериндуцированная при систематической алкоголизации система ГГТ превращает максимальное количество гистамина в у-глутамилгистамин, создавая тем самым предпосылки дефицита естественного субстрата, т. е. неметаболизированного гистамина, для специфических рецепторов. Это ведет к компенсаторной стимуляции процессов вторичного захвата гистамина синапсами, к повышению чувствительности гистаминергических рецепторов и перевозбуждению их (состоянию «голода» гистаминчув-ствительных рецепторов). В таких условиях алкогольсодержащие продукты, являясь отчасти прямыми поставщиками дефицитного субстрата и опосредуя высвобождение или синтез эндогенного гистамина различными путями (через эффекты на МАО, ДАО, ГДК, на лаброциты), существенно восполняют этот дефицит и снимают перевозбуждение рецепторов.

25.11.2017