Принцип изолированного или фрагментарного рассмотрения каждой функционально-активной нейромедиаторной системы - Энзимопатия при алкоголизме

Логичнее считать, что и на доклинических этапах злоупотребления алкоголем, и в самом начале болезни изменение тонуса (снижение или повышение) одной, отдельно взятой, нейромедиаторной системы имеет место, но клинически скрыто и не выявляется, так как легко и быстро компенсируется соответствующим повышением или снижением тонуса антагонистической системы. Вероятно, конституциональная мобильность и резервная мощность этих систем определяет все течение возникшей впоследствии болезни и сопутствующих осложнений. Таким образом, антагонистические взаимоотношения между трофо- и эрготропной системами можно проследить не только в процессе всего заболевания в целом от периода бытового пьянства до сформированного алкоголизма, но и в пределах каждого этапа заболевания, каждой стадии его, перехода состояний от запоя к абстиненции, ремиссии, компульсивному влечению и новому запою, т. е. в пределах каждого этапа порочного круга. Успешное патогенетическое лечение и профилактика рецидивов предполагает, в таком случае, не только разрыв этого порочного круга, но и ликвидацию всех патогенетических звеньев, питающих патологическую детерминанту (доминанту), или ликвидацию лимитирующего участка патогенеза влечения.

В связи с вышесказанным в изучении патогенеза алкоголизма значительный практический и теоретический интерес представляет характеристика не только известных ферментных систем, регулирующих обмен биогенных аминов (ДАО, МАО, КОМТ, ГДК и др.), но и неспецифической биологической защиты, тесно сопряженной с функционированием эрго- и трофотропных систем организма. С этой точки зрения представляет интерес анализ поведения ферментной системы ГГТ в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации.

23.11.2017