Клинико-морфологическое описание изменений внутренних органов - Энзимопатия при алкоголизме

Клинико-морфологическое описание изменений внутренних органов

Подобная аверсивная реакция на алкоголь с флашинг-симптомом, формирующаяся у онкологических больных после принятия небольших доз алкоголя, объясняется высвобождением серотонина и гистамина из опухолевой ткани (J. Waldenstrom и соавт., 1957; J. Girard и соавт., 1962; A. Adamson и соавт., .1969).

Клинико-морфологическое описание изменений внутренних органов лиц, погибших от алкогольного отравления, представляет классический пример гистаминовой интоксикации (В. Г. Барабанчик 1974; Л. Ш. Галеева, 1974; А. П. Явкин, 1977; М. Hillbom, М. Kaste 1981). Клиническая картина острого алкогольного отравления включает симптомы гистаминовой интоксикации: вегето-сосудистая дисфункция и пароксизмы, последствия дисциркуляторных расстройств в стволе мозга (отек ткани мозга, гемодинамические нарушения, поражения координационных механизмов, головная боль, тошнота) и в ССС (кардиалгии, тахикардия). Кроме распространенных среди больных хроническим алкоголизмом ишемиче-ских и геморрагических инсультов после острой алкогольной интоксикации (но не в результате абстиненции) значительно возрастает риск развития ишемического инфаркта, главными пред* располагающими причинами которого считаются артериальная ги-пертензия и мигреневые атаки (М. Hillbom, М. Kaste, 1981). Косвенным доказательством справедливости гипотезы может служить наблюдаемая способность специфического блокатора гистаминовых Нз-рецепторов фенциклидина уменьшать ишемический некроз в мозге крыс, не влияя на интенсивность кровотока (D. Sayer и соавт., 1989). В ряду факторов, представляющих интерес в русле обсуждаемой гипотезы, можно указать на головную боль в синдроме похмелья, учитывая возможную роль гистамина в патогенезе мигреневого приступа (В. Н. Шток, 1988). Доказательством участия высвобождаемого гистамина в патогенезе воспалительных реакций при злоупотреблении алкоголем служит сообщение L. Leonaviciene и V. Astrauskas (1989) об угнетающем влиянии этанола на противовоспалительное действие ацетилсалициловой кислоты при экспериментальном полиартрите и отеке v крыс.

23.11.2017