Участие путем образования у-глутамиламидов в изменении гомеостаза - Энзимопатия при алкоголизме

Реактивность ферментной системы ГГТ может контролироваться многими эндогенными факторами: гормональным статусом, состоянием адренергических систем.

Участие путем образования у-глутамиламидов в изменении гомеостаза
Так, показано ингибирующее влияние на ГГТ катехоламинов и цАМФ (Н. Н. Чернов, Т. Т. Березов, 1986; В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко, 1986). Нами наблюдалось резкое угнетение активности ГГТ в сыворотке крови больных после инсулинотерапии, приема некоторых вегетотропных лекарственных средств, например циклодола. Даже исходя из перечисленных выше, уже установленных или предполагаемых, функций ГГТ в организме вырисовывается несколько возможных путей включения фермента в патогенез алкогольной болезни: 1) регуляция интенсивности перекисных процессов в органах и тканях посредством .восполнения пула сульфгидрильных групп и SH-содержащих ферментов через обменный цикл глутатиона; 2) возможное участие путем образования у-глутамиламидов в изменении гомеостаза высокоактивных биогенных аминов и в регуляции сопряженных с ними физиологических функций и патологических реакций в организме; 3) участие в трансмембранном переносе аминокислот и поддержании вне- и внутриклеточного аминокислотного баланса; 4) принимая во внимание высокую концентрацию нейроактивных у-глутамилпептидов в мозговой ткани (I. Sano и соавт., 1966), вероятно предположить участие ГГТ в процессах транспептидации многих олигопептидов, функция которых полностью не установлена как в норме, так и при формировании наркоманической зависимости на уровне ЦНС; 5) возможное участие ГГТ в обмене коллагена может обеспечивать процессы инициации фибрилло- и склеро-генеза различных органов, тканей и сред, в том числе при цирротическом перерождении печени и формировании склерогенной формы ИБС вследствие - хронической алкогольной интоксикации опосредованное через ускоренный оборот глутатиона и поставку цистеинилглицина участие ГГТ в неэнзиматической конъюгации АЦА (М. Uysal и соавт., 1983; Y. Кета и соавт., 1985), что может представлять собой альтернативный путь детоксикации метаболитов этанола, а также механизм адаптации и толерантности к алкоголю.

22.09.2017