Однако сведения по этому вопросу в литературе неоднозначны, что предполагает возможность существования нескольких путей поступления фермента в кровяное русло и механизмов развития гиперферментемии ГГТ. P. Martin (1975) предлагает различать первичную и вторичную гиперферментемию ГГТ под действием индуцирующих агентов, включая алкоголь. В то же время имеются сообщения, не подтверждающие механизма индукции синтеза ГГТ в микросомах печени под действием этанола. Так, N. Misslbeck с соавторами (1986) показали, что активность повышается и коррелирует со степенью аккумуляции липидов только в печени крыс, хронически получавших этанол с богатой жирами диетой, и не повышается при потреблении этанола на фоне бедной по содержанию жиров диеты. При этом индукция микросомальных ферментов печени не соотносится с активностью ГГТ печени. Одним из вероятных механизмов гиперферментемии ГГТ при алкоголизме и токсикомании может быть нарушение экскреции фермента с желчью при индуцируемом алкоголем и лекарствами внутрипеченочном холестазе (A. Rutenburg и соавт., 1963; G. Plaa, В Priestly 1976-R. Olsson и соавт., 1981).

В обзоре В. А. Логинова с соавторами (1982) сформулированы и проанализированы 4 основных механизма гиперферментемии ГГТ. Это - солюбилизация желчными кислотами и протеиназами, кламатоз (отрыв и циркуляция микровыростов плазматических' мембран в кровяном русле с последующим выходом встроенных в мембраны ферментов под атакой протеиназами и солюбилизи-рующим действием ряда эндогенных веществ) и прямой выход фермента в кровяное русло при цитолизе.

В настоящее время экспериментально доказано участие ГГТ в следующих процессах в организме: в обмене глутатиона, в обмене и транспорте аминокислот и пептидов, в неэнзимати'ческом связывании АЦА почками.