Неоднозначный характер изменения активности ГГТ сыворотки крови -(понижение или повышение) наблюдается у больных с псориазом, экземой, склеродермией и нейродермитом (Ю. С. Бутов и соавт., 1990), а также при кожной порфирии у больных алкоголизмом. Лечение антигистаминными препаратами приводило к повышению активности сывороточной ГГТ, а лечение препаратами, нормализующими функции печени, - к уменьшению исходной гиперферментемии ГГТ.

Механизмы гиперферментемии ГГТ могут быть неодинаковы при разных патологических состояниях и заболеваниях органов и систем. Это нужно иметь в виду и при алкогольной болезни. Например, увеличение активности этого фермента в сыворотке крови больных с тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения может быть связано с некротическими изменениями в сосудистом эндотелии или с повышенным синтезом фермента (L. Ewen и соавт., 1971). Полагают, что увеличение ГГТ в сыворотке крови при эпилепсии является вторичным в результате индукции микросо-мального синтеза фермента в печени под действием противоэпи-лептических лекарств, например, дифенилгидантоина (дилантина) и фенобарбитала (F. Kokot и соавт., 1977).

Судя по тому, что ГГТ сыворотки крови изменяется при ряде почечных заболеваний, М. Orlowski (1963) предполагает, что повышение активности ГГТ при нефрозах может быть обусловлено опосредующим участием печени в метаболических нарушениях, вызывающих нефроз (кетоацидоз, лактацидемия?).

Наиболее выраженное повышение активности ГГТ в сыворотке крови, наблюдаемое при печеночной патологии, объясняют выходом фермента из поврежденных клеток печени и активирующим влиянием желчи на фермент (В. Zivkovic и соавт., 1975; А. С. Логинов и соавт., 1975). Однако в более ранних работах Е. Szczeklik с соавторами (1961) подчеркивали, что повышение ГГТ в крови за счет гепатонекроза не может быть принято безоговорочно. Они предполагают увеличение скорости синтеза ГГТ в печени и выход ее в кровь как адаптационный механизм при гепатопатиях, не объясняя, однако, его сути.