Вероятно, это функциональное качество системы ГГТ может меняться, во-первых, от индивида к индивиду. Во-вторых, у каждого индивида в процессе адаптации к хронической алкогольной интоксикации допускается смена функционирования ГГТ в качестве ритма-водителя на функционирование в качестве ритма-ведомого. Если это действительно имеется у злоупотребляющих алкоголем лиц, то какова закономерность смены качества геноритма ГГТ в соответствии с отображающим его феноритмом (например, с активностью в сыворотке крови)?

В свете современных данных о поведении ГГТ сыворотки крови при систематической алкоголизации вероятно, что в процессе формирования и усугубления алкогольной болезни, роста и последующего падения толерантности к алкоголю можно выделить по крайней мере две фазы состояния гено- и феноритма фермента.

По-видимому, на границе перехода предболезни в болезнь при хронической алкогольной интоксикации происходит смена качества константности циркадианных систем в связи с нефизиологическим изменением их геноритма. Эти рассуждения вполне согласуются с возможностью положительных и отрицательных (в отличие от нейтральных) отклонений генотипа от условной нормы (мутаций) в процессе эволюции индивидуального развития (И. И. Шмальгаузен, 1982). Изменение характера константности ГГТ может быть использовано для оценки степени риска перехода систематической алкоголизации в болезненное пристрастие и для ранней диагностики алкоголизма. Определение групп риска в таком случае сводится, отчасти, к выявлению лиц с лабильным фенотипом ГГТ (что обусловливает риск развития высокой толерантности), а также расхолаженности системы и патологически измененного геноритма ГГТ (что обусловливает риск развития физической зависимости) .

Вышесказанное также согласуется с возможной ролью ГГТ в реализации большого и малого кругов в патогенезе алкогольной органопатологии.