В русле проблем энзимопатологии наибольший интерес представляют метаболические и органотропные эффекты алкоголя. Вмешательство алкоголя в разные метаболические процессы во многом определяет характер и степень энзимопатий при острой или хронической алкогольной интоксикации. Первый и основной источник их происхождения в сыворотке крови - печень.

По данным разных авторов, печень является главным органом, преимущественно (до 80-90 %) окисляющим этанол. Окисление этанола осуществляется в два этапа: сначала до АЦА главным образом с участием АДГ и частично с участием каталазы и МЭОС; затем до ацетата с участием АЛДГ и альдегид-оксидазы. Лишь небольшая часть образующейся уксусной кислоты окисляется дальше до двуокиси углерода. При массивной алкогольной интоксикации С02 улавливается в выдыхаемом воздухе, на чем и основывается один из методов определения степени алкогольного опьянения. Основная же часть ацетата связывается с КоА с образованием ацетил-КоА, который включается во многие метаболические циклы. В процессе окисления этанола до ацетата в цитоплазме гепатоцитов накапливается восстановленный НАД, кофермент АДГ- и АЛДГ-катализируемых реакций. Дальнейшее окисление НАДН происходит в дыхательной цепи митохондрий.

Поскольку мембрана митохондрий непроницаема для высокомолекулярных соединений НАД, НАДФ и их восстановленных форм НАДН и НАДФН, «перекачивание» Н+, в избытке накапливающихся при окислении этанола, из цитоплазмы в митохондрии клеток печени для потребностей энергетического обмена происходит путем механизма двух субстратных шунтов: а-глицерофосфатного и малатного. В цитозоле идет интенсификация процессов превращения диоксиацетонфосфата в сс-глицерофосфат и оксало-ацетата в малат с затратой НАДН. а-Глицерофосфат и малат свободно проходят в митохондрии, где, в свою очередь, превращаются в диоксиацетонфосфат и оксалоацетат, свободно возвращающиеся через мембраны митохондрий в цитозоль.