Попытки объяснить механизмы влечения - Энзимопатия при алкоголизме

Попытки объяснить механизмы влечения

Наиболее подробно охарактеризованы нарушения обмена и рецепции биогенных аминов (дофамина, серотонина), ацетилхолина, ГАМК, эндогенных опиоидных веществ и проницаемости для них ГЭБ. Закономерности функционирования этих систем, обнаруженные при различных клинических состояниях (интоксикации, делирии и ремиссии), сформулированы в нейромедиаторных гипотезах зависимости И. П. Анохиной, Ю. В. Бурова, И. А. Сытинского, G. Martin и др.

Несмотря на отсутствие полной ясности в механизмах зависимости, развитие алкогольной наркомании, как это подчеркивает R. Wyss (1966), невозможно представить без соматических компонентов. И. Н. Пятницкая с соавторами (1977), Г. Я. Лукачер и Т. А. Махова (1989) достаточно полно описали сомато-неврологн-ческие проявления алкоголизма. По обобщению Е. А. Чуркина (1983), соматогенные проявления всегда присущи алкогольному делирию и часто предшествуют ему.

По данным Е. А. Лужникова (1982), соматогенный период выделяется, наряду с токсикогенным, при каждом остром отравлении этанолом. В клинических токсикологических центрах причиной 60 % коматозных состояний являются острые алкогольные отравления.

Основные пути действия этилового алкоголя на организм обобщены в фундаментальных работах (R. Hawhins, Н. Kalant,

1970; J. Bode, 1978). Во-первых, он оказывает непосредственные фармакологические эффекты, которые являются причиной физиологических и- психологических изменений, характеризующих алкогольную интоксикацию. Во-вторых, этанол опосредованно может вызывать вторичное повреждение функций эндокринных желез и вегетативной нервной системы и нарушать нейроэндокринную регуляцию многих метаболических процессов и функций организма. В-третьих, окисление и утилизация этилового алкоголя осуществляется ферментными системами, представляющими общие метаболические пути для ряда эндогенных и экзогенных субстратов.

22.09.2017