Асинхронная деградация ферментов АДГ и АЛДГ - Энзимопатия при алкоголизме

Авторы рассматривают алкоголизм как своеобразную форму патологии обмена веществ, в основе которого лежат адаптационные перестройки, приводящие к нарушению нормального функционирования транспортной системы эндогенного этанола (И. А. Комиссарова, Ю. С. Ротенберг, 1986).

Б. М. Кершенгольц с соавторами (1985-1987) в экспериментальных и клинических исследованиях установили, что при экзогенной алкоголизации происходит асинхронная деградация ферментов АДГ и АЛДГ, что приводит к увеличению концентрации АЦА, образующегося из этанола. По мнению авторов, избыточный АЦА является основой формирования физической зависимости от алкоголя и поражения внутренних органов. Авторы разработали концепцию формирования «структурного адаптивного следа» (по Ф. 3. Меерсону) на алкоголь как наиболее эффективный и быстро мобилизуемый источник энергии и пластических веществ, что дает основание считать алкоголизм болезнью адаптации. Согласно этой концепции при окислении систематически поступающего в организм этанола происходит активация путей, шунтирующих цикл Кребса и синтез жирных кислот с целью адаптационного снижения пула образующихся в избытке ацетил-КоА и НАДН в условиях частичного ингибирования переноса электронов от НАДН на фла-вопротеид под действием АЦА. Повышенный синтез жирных кислот и триглицеридов является вынужденной формой депонирования этанола и АЦА, увеличивая вместе с тем адаптационные (энергетические, пластические и функциональные) резервы организма.

Переключение метаболизма биогенных аминов (серотонина, например) с окислительного на альтернативный восстановительный - пример еще одной адаптационно-приспособительной метаболической перестройки организма в условиях хронической алкогольной интоксикации. Этот тип эксплуатативной адаптации также тесно связан с изменением ферментов обмена катехоламинов (КОМТ, МАО, ДАО и др.), а также соответствующих рецепторных центров и обеспечивает один из путей формирования зависимости от алкоголя и влечения к нему.

23.11.2017