Но надо отметить, что часто имеется перекрестное взаимодействие эффектов этанола в клетке, проявляющееся и на уровне ферментов. Важно признать не только полиэтиологичность отдельных алкогольных энзимопатий, но и взаимообусловленность их причинных факторов. Это не позволяет строго разграничить и классифицировать энзимопатий по их причинному фактору. Например, флуидизирующий эффект этанола на мембраны, вызывающий их разрыхление (повышение «текучести») вследствие изменения соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в составе мембранных фосфолипидов, может приводить к энзимопатиям. Последние можно оценивать и как дезинтеграционные, если принять за причину нарушение структурной целостности и пространственного расположения встроенных в мембраны ферментов, и как дизрегуляторные, если учесть регулирующую роль фосфолипидов в функционировании ферментов и причину энзимопатий видеть в нарушении этой способности окружающих фермент липидов. Еще одним примером множественной интерпретации причинного фактора и неоднозначной классификации энзимопатий могут быть алиментарные (те же дизрегуляторные) энзимопатий, обусловленные нарушением регулирующей и кофакторной ролью витаминов в функционировании ферментов. Понятно, что классификация энзимопатий при алкоголизме, основанная на дифференциации их причинных факторов, явно недостаточна и условна, если не учесть многофакторного и многовекторного взаимовлияния при общей адаптационной реакции организма. На каждом ее этапе может иметь место взаимодействие нескольких причинных факторов, обусловливающих возникновение как специфичных, так и неспецифичных энзимопатий.

Представлена наиболее общая классификация энзимопатий при злоупотреблении алкоголем, учитывающая существование стадий обратимых и необратимых процессов энзимогенеза. Выход ферментов в циркулирующее русло может происходить на всех трех этапах синдрома измененной реактивности при алкогольной болезни: в фазе активации, в фазе тренировки и в фазе стресса.