Нарушения активности ферментов - Энзимопатия при алкоголизме

Полиэтиологичность алкогольных энзимопатий очевидна, так какалкоголь сочетает в себе и прямой токсин, и физико-химический модификатор мембранных структур, и мутаген, и адаптоген. В процессе своего формирования все виды алкогольных энзимопатий могут включать этап функциональных, адаптационных изменений, как правило, легко обратимых, а также дисфункциональных и декомпенсаторных, количественно более выраженных, устойчивых во времени и трудно обратимых. Необходимо подчеркнуть, что все перечисленные энзимопатий причинно-следственно связаны между собой, это видно из взаимозависимых механизмов их развития.

Примером алиментарных энзимопатий могут служить нарушения активности ферментов вследствие дисбаланса микроэлементов при острой и хронической алкогольной интоксикации. Сюда, в первую очередь, относятся ферменты, содержащие в своем активном центре ионы Fe, Си, Со, Zn и других металлов (это группа цитохромов, пероксидазы, СОД и др.), а также ферменты, использующие пиридоксалевые или никотинамидные производные в качестве коферментов (так называемые пиридоксальзависимые ферменты). Как известно, злоупотребление алкоголем приводит к развитию дефицитных состояний в обмене пиридоксальсодержа-щих производных И к гиповитаминозам группы В - пиридоксина, цианокобаламина, тиамина (J. Bonjour, 1979; A. Hoyumpa, 1983; С. Liber, 1983). Недостаточная витаминная обеспеченность организма, злоупотребляющего алкоголем, может быть первичной (алиментарной) и вторичной (метаболической), приводя к функциональной неполноценности сопряженных ферментных систем и нарушению обменных процессов в тканях и органах. Кроме того, разбалансировка окислительно-восстановительного равновесия (соотношения окисляющих и восстанавливающих эквивалентов,- например, НАД и НАДН) также может повлечь за собой нарушения функций НАД- и НАДН-зависимых ферментов.

21.11.2017