Равновесие в соотношении днокспацетопфосфат

Равновесие в соотношении днокспацетопфосфат глицеральде-гидфосфат при окислеппи алкоголя смещается в сторону образования дпокспацетонфосфата. Дпоксиацетонфосфат выступает в роли акцептора водорода, образующегося при расщеплении этанола, разгружает НАД-H и превращается в глицерофосфат. Повышение глицерофосфата под влиянием алкоголя отмочено многими авторами В избытке синтезируемый глицерофосфат соединяется с жирными кислотами, как внутриклеточными, так и поступающими в клетки печен плазмы крови. Процесс эстерпфпкацнп жирных кислот регулируется уровнем глицерофосфата. В результате происходит усиление эстерифпкации свободных жирных кислот и снижение их концентрации в плазме кров. Образующиеся при этом триглицорнды накапливаются в клетках печени и выходят в кровь - концентрация триглицерндов и общих липидов в плазме кров повышается, что и было отмечено в наших (см. 4.15) и других исследованиях.

Таким образом, основная нагрузка по внемитохондриальной реокспдацпп НАД-H приходится на начальный этап гликолиза, завершающийся образованием дпокспацетонфосфата и глицеральдегид фосфата. Акцептируя восстанавливающие эквиваленты, дпоксиацетонфосфат превращается в глицерофосфат, что приводит к недопоставке субстрата для второго этапа глпколнза - г дсральдсгид фосфата я в конечном итоге к недостаточному образованию пирувата. Это может быть одной из причин уменьшения пирувата в условиях окисления алкоголя и сравнительно низкой активности реоксидацни НАД-H в системе пируват лактам, которая также вносит свой вклад в понижение уровня пирувата при одновременном возрастании лактама.

Согласно нашей гипотезе, гликоген и глюкоза, поставляя субстраты, участвующие в окислении алкоголя и разгружающие НАД-Н, усиливают процесс расщепления этанола. Исходя из этого, понятна установленная нами обратная зависимость между суточной динамикой токсичности алкоголя и циркадными колебаниями гликогена и глюкозы в печени крыс. Наша гипотеза объясняет также стимулирующее действие глюкозы, сорбитола, галактозы и особенно фруктозы на скорость окисления алкоголя и уменьшение при этом вызываемых этанолом метаболических сдвигов. Имеющиеся в литературе факты о высокой токсичности алкоголя для голодных более слабой для получавших полноценное питание животных о низкой скорости элиминации этанола и более выраженных обменных нарушениях в условиях голодания с укладываются в рамки настоящей гипотезы.

22.11.2017