Оценивая в целом степень нарушении кислотно-щелочного равновесия

Парциальное давление С02 снизилось с 36 до 25,8 мм рт. ст., пли па 28,4% (Р < 0,001). Развитие гипокапннн является компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз и возникает вследствие гнпервентиляцнн легких. В результате включения дыхательного компенсаторного механизма выведение из крови С03 возрастает, содержание в крови Н2С03 снижается и концентрация водородных ионов ослабевает. Снижение Н2С03 приводит к тому, что ионы другого компонента гидрокарбонатного буфера - НСОз связывают иолы II+, вновь образующаяся 1LC03 дегидрируется, выделяя С02, который удаляется из организма через легкие. Таким образом, снижение рС02 и гидрокарбоната крови еще более усиливается.

Оценивая в целом степень нарушении кислотно-щелочного равновесия по общепринятой схеме Зиггаард - Апдерсона, усовершенствованной 10. Я. Агаповым, следует сделать заключение о развитии в первые часы после алкоголизации субкомпепенрованного метаболического ацидоза с удовлетворительной дыхательной компенсацией.

Парциальное давление 02 вслед за приемом алкоголя возрастает: через 3 ч на 14,3%. Оксигенацпя гемоглобина не изменяется (Р > 0,05). Повышение связано, по-видимому, с усиленной гипервентиляцией легких в ответ па метаболический ацидоз. В условиях ацидоза сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, образование НЬ02 в легких затруднено,: поэтому, несмотря на повышение, усиления оксигенащш гемоглобина не происходит.

В последующем, через 9 ч после употребления алкоголя, состояние метаболического ацидоза с удовлетворительной легочной компенсацией сохраняется, однако выраженность ацидоза начинает ослабевать, так как изменения показателей не столь глубоки, как в первые часы после алкоголизации.

Парциальное давление 02 через 9 ч после воздействия снижается до нормы. Это связано, по-видимому, с ослаблением компенсаторной гипервентиляции легких в ответ на ацидоз. В свою очередь, снижение в условиях сохраняющегося ацидоза ведет к уменьшению оксигенации гемоглобина.

22.11.2017