Возрастание после приема алкоголя частоты сердечных сокращений, систолического и минутного объемов сердца также, по всей вероятности, обусловлены стимуляцией симпатоадреналовой и кортикостероидной активности в ответ на алкогольную интоксикацию.

Нами установлено, что систолический объем достоверно возрастает только в течение первого часа после приема алкоголя, что совпадает с пиковым выбросом катехоламинов и кортикостероидов. Минутный объем сохраняется повышенным до тех пор, пока увеличена частота сордечпых сокращений, и нормализуется одновременно с ней - через 13 ч от момента алкоголизации. Следовательно, если увеличение минутного объема, следующее непосредственно за приемом алкоголя, обусловлено одновременным возрастанием систолического объема и частоты сердечных сокращений, то последующее повышение минутного объема связано главным образом с учащением сокращений сердца.

Воздействие алкоголем приводит к деспнхронозу, вызывая значительные нарушения в циркадной временной организации сердечно-сосудистой деятельности. При этом наблюдается изменение всех биоритмологических параметров: акрофаз, амплитуд и мезонов циркадных ритмов. Акрофазы ритмов ЧСС, СО, МО в течение первых суток после алкоголизации сдвинуты на время, следующее за приемом алкоголя - 17-22 ч. Акрофаза ПСС смещена на утренние часы - 07-11 ч, акрофазы САД, ДАД, ПД, СД остаются в пределах нормы. В течение первых суток после воздействия увеличены амплитуды суточных колебапнй ЧСС, САД, ПД, СД, СО, МО, ПСС, отмечается тенденция к снижению амплитуды ДАД, повышены мезоны ЧСС, МО, снижены мезоны САД, ДАД, СД, ПСС.

На вторые сутки после алкогольного воздействия изменения в циркадной организации сохраняются. При этом наблюдается отчетливый сдвиг акрофаз ЧСС, ПД, СО, МО, ПСС на более раннее время, акрофаз ДАД и СД - на более позднее время. Амплитуды и мезоны ритмов приближаются к значениям нормы.

Как видно восстановление нормальной суточной временной организации функционирования сердечно-сосудистой системы происходит на третьи сутки от момента приема алкоголя.