Гиперпродукция кортикостероидов может быть обусловлена несколькими причинами. Имеются данные о стимулирующем влиянии алкоголя на высвобождение кортикотропина аденогипофизом. Прямое активирующее действие на секреторную активность коры надпочечников оказывает метаболит этанола – ацетальдегид. Не отрицается непосредственное влияние на надпочечники и самого алкоголя. По всей вероятности, повышение уровня кортикостероидных гормонов является не только результатом прямого действия этанола и (или) ацетальдегида на гппофпз, но и следствием неспецифической стресс реакции на интоксикацию, вызываемую алкогольным воздействием.

Сравнительный анализ влияния алкоголя па психоэмоциональное состояние человека и систему ГГКН свидетельствует, что алкоголь, действуя как фактор стресса, одновременно способен экранировать и изменять психоэмоциональное восприятие стрессовой ситуации. В наших исследованиях на фоне гормональной картины стресса наблюдается улучшение субъективного психологического состояния во время циркуляции этанола в крови. В этом, по видимому, заключается своеобразие стрессогенного эффекта алкоголя. На особенности проявления стресс реакции в условиях алкогольного воздействия указывают также другие авторы.

С завершением элиминации алкоголя активность системы ГГКН нормализуется, уровень кортнкостерондных гормонов опускается до почасовых значений контроля, однако при этом наблюдается дефицит соединений - предшественников активных гормонов свидетельствующий о торможении стероидогенеза. Вследствие этого продукция кортикостероидов не достигает максимальных суточных значений нормы, что проявляется снижением кортнкостерондных гормонов в крови в 7-11 ч, в моче - в 11-15 ч первых и вторых после алкоголизации суток, т. е. в интервалах циркадных акрофаз. Окончательная стабилизация суточной динамики гормонов на уровне почасовых значений нормы происходит только через 45 ч.