Группа эффектов алкоголя, связанная с его метаболизмом, весьма обширна и окончательно по выяснена.

Наблюдаемое при расщеплении алкоголя возрастание над и пстощеппе пула над существенно изменяет обмен веществ, ослабляя все биохимические реакции, требующие участия над. При этом на окисление алкоголя может расходоваться до 3/4 окислительного потенциала печени Увеличение соотношении НАД-Н/НАД сопровождается угнетением активности цикла трнкарбонатпых кислот, ингибированием глюконео генеза и глпкогеногенеза, торможением окисления жирных кислот и аминокислот, изменением равновесия лактам пируват, а глицерофосфат диокснацетон фосфат, мулат оксалоацетат и другими обменными нарушениями.

Ацетальдегид по сравнению с алкоголем обладает гораздо более выраженным наркотическим и токсическим действием и благодаря высокой реакционной способности изменяет нормальное течение многих биохимических реакций, соединяясь с различными органическими веществами (белками, аминокислотами, катехоламинами, индолампнами, кетокислотам и др.). Ацетальдегид способен пнгпбировать глюконеогенез, подавлять окислительное фосфорплирование и дыхание в митохондриях, тормозить синтез белка.

Образующийся при окислении алкоголя ацетат может находиться в двух формах - свободной и в составе ацетил. Накопление ацетата стимулирует синтез липидов, тем более что при расщеплении этанола образуется избыточное количество донатора водорода глицерофосфата - источника биосинтеза ацплглицеридов.

Таким образом, основные факторы, определяющие токсические эффекты алкоголя и продуктов его метаболизма, известны, однако патофизиологические механизмы разнообразных обмеппых и функциональных нарушений, развивающихся в целостном организме после алкогольного воздействия, во многих отношениях остаются неясными. Хронобнологнческпе аспекты влияния алкоголя на организм практически не изучены.