Нарушения углеводного обмена, вызванные алкоголем, имеют важное клиническое значение. Требующее НАД окисление алкоголя и ацеталя нарушает гликонеогенез, так как блокируется образование из молочной кислоты пирувата - основного продукта, необходимого для ресинтеза глюкозы. Блокада гли-конеогенеза сохраняется до тех пор, пока не будет метаболи-зирован весь выпитый алкоголь. Развивающийся в этих условиях дефицит глюкозы, крайне необходимой для нормального функционирования ЦНС, может быть компенсирован только за счет запасов гликогена в печени. При многих формах алкоголизма, когда запасы гликогена в печени минимальны (алкогольная болезнь печени, индуративный панкреатит), при несбалансированном питании алкоголиков, а также у детей алкогольный эксцесс осложняется тяжелой гипогликемией, нередко ведущей к гипогликемической коме. К факторам, вызывающим дополнительное кратковременное снижение уровня глюкозы крови, относится способность алкоголя уменьшать всасывание глюкозы в ЖКТ и увеличивать секрецию инсулина (путем взаимодействия с циклическим АМФ клетки).

Гипергликемия - симптом висцерального алкоголизма, проявление алкогольного индуративного панкреатита.

Нарушение жирового обмена (гиперлипидемия) - характерное биохимическое проявление алкоголизма. В процессе утилизации алкоголя, идущего с потреблением НАД, замедляется конечный этап окисления жирных кислот - превращение оксимасляной кислоты в ацетоуксусную. Кроме того, под действием алкоголя усиливаются синтез триглицеридов в печени и их секреция в кровь, нарушается потребление мышечной тканью неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов, уменьшается клиренс хиломикронов. Чаще наблюдается гиперлипопротеинемия IV типа. В сыворотке крови значительно повышен уровень липопротеинов высокой плотности, в том числе связанных с холестерином, а также триглицеридов. После еды может резко повышаться сывороточная концентрация хиломикронов, что рассматривается как одна из причин атаки алкогольного панкреатита.