Лабораторные изменения вызваны многосторонним влиянием алкоголя и его метаболитов на обмен веществ, а также повреждением, внутренних органов. В печени метаболизируется 75% алкоголя. Наибольшее значение в окислении алкоголя имеет фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ), для действия которого необходим никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД). Образующийся продукт первого этапа окисления - ацетальдегид (ацеталь) при участии ацетальдегидрогеназы (ацеталь ДГ) и в присутствии НАД окисляется в молочную кислоту, которая включается в гликолиз. По сравнению с этанолом ацеталь более токсичен. Доказано его повреждающее действие на печень, эндотелий сосудов, миокарда, эндокринную систему. Он является неспецифическим ингибитором моноаминооксидазы (МАО), тромбоцитов, взаимодействует с эритроцитами, нарушая их нормальный заряд, что служит одной из причин макро-цитоза. Накопление ацеталя в крови вследствие алкогольного эксцесса на фоне назначения ингибирующих ацетальдегидро-геназу препаратов (антабус) приводит к тяжелой интоксикации, нередко с летальным исходом.

Предполагается наличие биохимической предрасположенности к алкоголизму в виде генетически детерминированной низкой активности печеночных энзимов, окисляющих алкоголь АДГ и особенно ацеталь ДГ, что может быть установлено при исследовании биоптатов ткани печени.

Для ранней диагностики алкоголизма имеет значение его способность взаимодействовать с рядом других ферментов с ингибицией или индукцией их активности. Повышение активности ГГТ сыворотки крови связано с индукцией алкоголем этого фермента, локализованного преимущественно в печени. Снижение активности дегидратазы б-аминолевулиновой кислоты (ДАД) в эритроцитах обусловлено ингибицией фермента ПО алкоголем. Значительное уменьшение активности МАО тромбоцитов вызвано ингибирующим эффектом ацеталя. Наиболее чувствительна проба на ГГТ. Однако следует учитывать, что тяжелые дистрофические изменения в печени, в том числе и неалкогольной этиологии, сопровождаются выходом ГГТ в кровоток.