Влияние алкоголя на лейкоцитарный росток - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Влияние алкоголя на лейкоцитарный росток
 - Алкогольная болезнь - алкоголизм

При алкоголизме чаще наблюдается лейкопения за счет гранулоцитов. При этом ,в костно-мозговых предшественниках последних обнаруживаются дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы. Причина угнетения гранулоцитар-ного ростка связана не только с прямым токсическим влиянием алкоголя, но и с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В12. Уменьшения числа лимфоцитов и плазматических клеток при алкоголизме, как правило, не наблюдается. Присоединение бактериальной инфекции при алкоголизме нередко усугубляет нейтропению. В то же время следует подчеркнуть, что для атаки острого алкогольного гепатита и крупозной пневмонии, свойственной алкоголикам, характерен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда крайне выраженный - с развитием лейкемоид-ной реакции.

При обнаружении лимфоцитоза (или моноцитоза) следует в первую очередь исключить присоединение туберкулезной инфекции, сифилиса. Эозинофилия также не характерна для алкоголизма.

К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии. В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ, печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.

Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-Ш, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.

24.09.2017