Новости
- Интернациональный неврологический съезд
- Клиническая практика
- Изучение клиники острых алкогольных психозов
- ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ ОБ ОСТРЫХ АЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗАХ
- Горячка от пьянства
- Описание клинической картины белой горячки
- Описание белой горячки
- Клинические границы белой горячки
- Последняя форма белой горячки
- Доктор медицины Сергей Громов
| Мегалобластная анемия - Алкогольная болезнь - алкоголизм |
| Алкоголизм - Алкогольная болезнь |
![]() Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В6 (изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики). Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция (быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемии), пробное лечение витамином В6 (эффективно только при наследственной сидеробластной анемии), десфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона. Лечение. Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Для ликвидации авитаминоза применяются фо-лиевая кислота и витамин В6, а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано. Данный тип анемии обнаруживается у 40% больных алкоголизмом. Патогенез. Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фо-латов с пищей (несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизме), но и снижение депо витамина в печени (при гепатите, циррозе), повышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз. Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками - переносчиками плазмы и торможения действия фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге (ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы). Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина Bi2 (при панкреатите с синдромом нарушения всасывания). |

