Нарушения пуринового обмена - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Нарушения пуринового обмена  - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Патогенез связан с нарушением ацидогенеза в дистальных почечных канальцах. Важную роль в патогенезе отводят потере с мочой NH4C1, резкому уменьшению почечного натрийуреза за счет угнетения почечного синтеза натрийуретического фактора при печеночном гломерулосклерозе. В результате дефекта ацидогенеза почки теряется способность почек компенсировать метаболический ацидоз адекватным увеличением экскреции с мочой Н+-ионов - в ответ на нагрузку кислотами моча остается щелочной. Вследствие потери с мочой калия, Са++, ПКА часто осложняется гипокалиемией, кальциевым нефролитиазом, нефрокальцинозом, при ЦП - усугубляет внутриклеточный ацидоз и аммониемию.

Диагностика. ПКА, как правило протекающий субклинически или латентно, может быть заподозрен при обнаружении у больного декомпенсированным алкогольным ЦП компенсированного метаболического ацидоза в сочетании со стойкой щелочной реакцией мочи, гипокалиемией, рецидивирующим нефролитиазом. После пробы с нагрузкой (СаС12), несмотря на усиление метаболического ацидоза, реакция мочи остается щелочной (рН 6 и более), титруемая кислотность - низкой. Суточная экскреция Са++ с мочой увеличена, натрийурез резко-снижен. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду другую причину ацидоза при алкогольном ЦП - молочнокислый ацидоз, крайне неблагоприятный прогностически, в связи с чем необходимо определение уровня молочной кислоты крови.

Лечение сводится к назначению препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Для увеличения натрийуреза могут быть использованы спиронолактоны.

Алкоголизм сопровождается значительным нарушением пуринового обмена.

Патогенез. Алкоголизм индуцирует гиперурикемию различными путями. Многие алкогольные напитки (пиво, красные вина) сами по себе являются богатым источником пуринов - метаболических предшественников мочевой кислоты.

24.09.2017