Печеночная гломерулопатия - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Печеночная гломерулопатия  - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, бруфен) могут назначаться при сохранной фильтрационной функции почек больным без тяжелого поражения печени (при ЦП противопоказаны). При стойкой гиперурикемии целесообразно лечение аллопуринолом (200-400 мг/сут) на фоне обильного щелочного питья. При нефротическом и быстропрогрессируюшем вариантах алкогольного ГН используются глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез, однако эффективность этих методов не доказана. При выборе гипотензивных следует исключать гепатотоксичные средства (ганглиоблокаторы, допегит), с осторожностью применять р-блокаторы. Тиазидные диуретики, которые могут усилить аммониемию и индуцировать гиперурикемню, противопоказаны.

Печеночная гломерулопатия (гломеруло-склероз). Если при ГРС тяжелое нарушение функции почек наблюдается в отсутствии существенных морфологических изменений в почечной ткани, то у многих (почти у половины) больных алкогольной болезнью печени признаки поражения почечных клубочков обнаруживаются без каких-либо клинико-лабораторных проявлений нефропатии.

Патогенез. Ввиду большого сходства между диабетическим гломерулосклерозом и гломерулосклерозом при хронических заболеваниях печени предполагается, что определенную роль в патогенезе печеночной гломерулопатии играют свойственные алкоголизму нарушения углеводного обмена - повторные эпизоды гипогликемии, снижение толерантности углеводов. Очаговые изменения в почечных клубочках при ЦП связывают с отложением в них микроэлементов, гиповитаминозом. Однако многие случаи печеночной гломерулопатии, учитывая обнаружение гломерулярных иммунных комплексов (содержащих IgA и C3), рассматриваются как субклинический алкогольный мезангиальный гломерулонефрит. Текущая длительно субклини-чески печеночная гломерулопатия может трансформироваться не только в клинически развернутый ГН, но и в почечный каналь-цевый ацидоз.

25.09.2017