Лечение хронического пиелонефрита - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Лечение хронического пиелонефрита  - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Патогенез. Иммунокомплексный генез ГН при алкоголизме доказывается выявлением в почечных клубочках и циркуляции иммунных комплексов (ИК), содержащих IgA и С3 - фракцию комплемента. В связи с этим большинство случаев алкогольного ГН относится к группе вторичных /g/Гнефритов. Предположение об этиологической роли антигена АГ (антитела к нему относятся к классу IgA) подтверждено обнаружением АГ в составе гломерулярных ИК иммуногистохимическими методами. При электронной микроскопии в цитоплазме подоцитов и нефроцитов при алкогольном ГН наблюдается выраженная аккумуляция промежуточных филаментов, что рассматривается как маркер действия этанола (алкоголизма). Повышение уровня IgA сыворотки крови при алкогольном ГН связывают также с нарушением клиренса и элиминации IgA и ИК, содержащих IgA, за счет снижения фагоцитоза и поражения печени, а также с иммунным ответом на ряд других антигенов. В составе IgA, кроме антител к АГ, обнаружены антитела к бактериальным антигенам (Е. coli), антигенам пищевого белка. Избыточное образование этих антител обусловлено поражением этанолом кишечника, поджелудочной железы, нарушением портального кровообращения.

Для алкогольного ГН характерна гипокомплементемия и фиксация С3 в составе гломерулярных и циркулирующих ИК, что объясняют активацией системы комплемента (по альтернативному пути) аггрегированным IgA и эндотоксином грамотри-цательных бактерий, поступающим в кровоток при алкогольной болезни печени.

Не исключается и роль в патогенезе алкогольного ГН неф-ритогенного канальцевого антигена, образующегося вследствие прямого нефротоксического действия алкоголя на эпителий извитых канальцев, панкреатической гиперферментемии (трипси-немии), сопровождающей обострение алкогольного панкреатита.

19.09.2017