Мочекислая блокада почек - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Одновременно наблюдается тяжелое обострение суставного синдрома (моноартриты мелких суставов), лихорадка, появление свежих тофусов. Отмечается олигурия, уратная кристаллурия, микрогематокрия при резко кислой реакции мочи. Анурия развивается в течение нескольких дней. Характерна резко выраженная гиперурикемия, не соответствующая (опережающая) концентрации креатинина крови. Могут обнаруживаться уратные конкременты (нередко- рентгенонегативные), однако обструкция мочевых путей, как правило, не выявляется.

Гепаторенальный синдром (ГРС) - самая частая причина ОПН при декомпенсированном алкогольном ЦП. Значительно реже ГРС осложняет тяжелое течение ОАГ.

Патогенез. Благоприятным фоном для развития ГРС являются свойственные циррозу гемодинамические и водно-электролитные нарушения - артериальная гипотония, гиповолемия, снижение общего периферического сопротивления, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС), избыточная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Особенно важную роль в перераспределении почечной гемодинамики играют портальная гипертензия (порторенальный рефлекс) и вазоконстрикторное действие эндотоксина грамотрицательных бактерий, всасывающегося из желудочно-кишечного тракта в условиях холестаза. Главным фактором, провоцирующим развитие ГРС, считается неоправданная лекарственная терапия ЦП. Лечение асцита салуретиками, усиливающими гиповолемию и активирующими ренин-альдостероновую систему, применение нестероидных противовоспалительных препаратов - ингибиторов синтеза простагландинов «запускает» механизм афферентной вазоконстрикции с обеднением почечного кровотока. Корковая гипоперфузия приводит к резкому падению клубочковой фильтрации. При этом нарастающая азотемия усугубляет пече-ночно-клеточную недостаточность вследствие дополнительного образования аммиака из мочевины в ЖКТ и угнетения регенерации гепатоцитов.

23.11.2017