Патогенез. Комплекс биохимических изменений, свойственных хроническому алкоголизму (повреждение клеточных мембран, нарушение аэробного гликолиза, микроциркуляции), приводит к миопатии, следствием которой является рабдомиолиз спонтанный или за счет синдрома длительного раздавливания мышц («краш-синдром»), легко развивающегося у алкоголиков. Выраженный рабдомиолиз - причина миоглобинурии, миоренального синдрома. При этом к анурии приводят как миоглобинурийный нефроз - блокада почек продуктами распада миоглобина, так и выраженные нарушения водно-электролитного (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиповолемия) и пуринового (гиперурикемия) обмена. Осаждению миоглобина в канальцах почек способствуют ацидоз и дегидратация.

Клиника. В первые сутки массивного рабдомиолиза наблюдается олигурия с выделением мочи красного или темно-коричневого цвета, нередко - дизурия. Обнаруживается миоглобинурия, протеинурия (часто массивная), микрогематурия. Одновременно выявляются не всегда ярко выраженные симптомы мышечного повреждения (боли и отек пораженных мышц) и биохимические признаки мышечного некроза - резкое повышение уровня аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, альдолазы и креатинфосфокиназы сыворотки крови, а также гиперкалиемия и гиперурикемия. О тяжелом течении миоренального синдрома свидетельствуют прогрессирование признаков интоксикации, гиперкалиемии, а также присоединение лабораторных проявлений ОКН - депрессия относительной плотности мочи, падение ее осмолярности (отношение осмолярности мочи (и) к осмо-лярноети крови (p)

Гемоглобинурийный нефроз (острая гемолитическая почка) нередко наблюдается при гемолитических состояниях, причины которых при алкоголизме различны.