Алкогольная болезнь печени - Алкогольная болезнь - алкоголизм

А. С. Мухин подвергал сомнению такую возможность, руководствуясь следующими соображениями:

никогда нет уверенности в полной абстиненции пациентов, так как она ничем не подтверждается, кроме заверений самих больных;

нет уверенности в том, что при проспективном наблюдении первая пункционная биопсия проводилась при «чистом» ОАГ, а не на фоне уже сформированного ЦП (так как слепая биопсия дает до 30% ложноотрицательных результатов при ЦП), потому что лапароскопии при этом не проводилось;

клинический опыт свидетельствует о том, что при абстиненции алкогольная болезнь печени, даже на стадии ЦП, стабилизируется и подвергается в некоторой степени обратному развитию в отличие от неалкогольных гепатитов, где временная ремиссия является результатом упорного лечения.

Тем не менее у части больных отмечается ухудшение морфологической картины - формирование ЦП, по-видимому, вне зависимости от абстиненции. Прогрессирование печеночного процесса происходит по еще не вполне понятным механизмам.

Большое значение в прогрессировании алкогольной болезни печени придается АГ (тельцам Мэллори), который рассматривается как неоантиген, способный вызывать клеточную реакцию замедленного типа, сопровождающуюся иммунной деструкцией клеток печени, содержащих гиалин.

Не является патогномоничным для алкогольного поражения и может встречаться при внепеченочном холестазе, детском индийском циррозе печени, первичном билиарном циррозе, хроническом активном гепатите, болезни Вильсона - Коновалова, гепатоме и других состояниях, но все же чаще выявляется именно при алкогольной гепатопатии. АГ является фибриллярным белком, синтезируемым гепатоцитом при воздействии на него этанола. Он определяет многие звенья воспалительной реакции в печени. С ним связан лейкотаксис и характер воспалительной инфильтрации, нередко выявляется стимулирующий эффект АГ на бласттрансформацию лимфоцитов, усиление коллагеногенеза.

23.11.2017