ОАГ может развиться на фоне адаптивной гепатомегалии, жирового стеатоза, фиброза, ЦП и занимает ключевые позиции в эволюции алкогольной болезни печени, имеет яркие клинико-морфологические особенности, которые позволили выделить его в самостоятельную нозологическую форму.

Истинная частота ОАГ неизвестна, так как большинство «легких» форм ОАГ протекают субклиническц и требуют изучения биоптатов печени для верификации диагноза. При обследовании значительных групп алкоголиков ОАГ выявляется у 13- 34% больных. ОАГ развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет (чаще 10 лет и более), преимущественно у мужчин в возрасте 35-55 лет.

В начальной стадии болезни симптоматика скудна, отмечаются диспептические явления, при объективном исследовании выявляется гепатомегалия, при биохимическом - нерезкая ги-пербилирубинемия, умеренное повышение активности амино-трансфераз. При морфологическом исследовании печени обнаруживается картина стеатонекроза без алкогольного гиалина (АГ) или с ним, но без заметной воспалительной инфильтрации портальной стромы. Накопление алкогольного гиалина или изменение его химических свойств при продолжающемся пьянстве; влечет за собой развитие развернутой стадии ОАГ.

В развернутой стадии ОАГ может протекать клинически в латентной, желтушной, холестатической, фульминантнои форме и форме с выраженной портальной гипертензией.

1. Латентная форма течет бессимптомно или характеризуется диспептическими жалобами, анорексией, нерезко выраженным болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалиеи, умеренной гипертрансаминаземией, гипербилирубинемиеи. Диагноз труден и возможен только на основании морфологического исследования печени. Фактически наличие гепатомегалии у лиц систематически употребляющих алкоголь, является показанием для проведения пункционной биопсии печени, так как только с ее помощью можно дифференцировать латентный ОАГ (или более тяжелые поражения) от «невинного» ожирения печени.

2. Желтушная форма ОАГ является наиболее частым клиническим вариантом болезни.