Адаптивная гепатомегалия обусловлена нарушением белкового метаболизма в печени. Как правило, увеличение печени не сопровождается субъективными ощущениями и изменениями лабораторных показателей. Морфологическое исследование с помощью световой микроскопии не выявляет патологических изменений. При электронной микроскопии обнаруживаются гипертрофия митохондрий, пролиферация эндоплазматического-ретикулума, связанные с активацией микросомальных ферментов, что обусловливает повышенную продукцию липидов и липопротеинов.

Жировой стеатоз является наиболее частым морфологическим вариантом алкогольной гепатопатии. Он встречается у 60-75% больных хроническим алкоголизмом. Злоупотребление алкоголем в 30-50% является причиной жирового стеатоза.

Патогенез алкогольного жирового стеатоза сложен и включает несколько звеньев. Больные алкоголизмом до 50%) суточной калорийности пищи покрывают за счет этанола. Утилизация этанола идет с потреблением больших количеств никотиноамид-аденин-динуклеотида (НАД), который необходим и для конечного этапа окисления жирных кислот - превращения оксимас-ляной кислоты в ацетоуксусную, что приводит к аккумуляции жирных кислот в печени. Алкоголь способствует активации липогенеза, выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо. Кроме этого нарушаются транспорт липидов из печени, утилизация неэтери-фицированных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью. Перечисленные механизмы закономерно приводят к формированию жирового стеатоза печени. Наличие жирового стеатоза печени имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, так как при вирусных и аутоиммунных поражениях печени жировая инфильтрация встречается нечасто.