Новости
- Интернациональный неврологический съезд
- Клиническая практика
- Изучение клиники острых алкогольных психозов
- ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ ОБ ОСТРЫХ АЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗАХ
- Горячка от пьянства
- Описание клинической картины белой горячки
- Описание белой горячки
- Клинические границы белой горячки
- Последняя форма белой горячки
- Доктор медицины Сергей Громов
| Хронический панкреатит - Алкогольная болезнь - алкоголизм |
| Алкоголизм - Алкогольная болезнь |
Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок и острая почечная недостаточность. Тяжелый прогноз и увеличение летальности наблюдаются при развитии таких осложнений, как шок, острая почечная недостаточность, разрыв псевдокисты, массивное кровотечение, абсцесс поджелудочной железы, тяжелая легочная недостаточность. При развитии подкожного жирового; некроза летальность возрастает до 50%. Прогностически неблагоприятными считаются следующие клинико-лабораторные показатели: выраженная гипо- или гипертензия; температура тела выше 39°; удлинение протромбинового времени свыше 14 с; лейкоцитоз более 20 000; наличие патологии в легких при аускультации; гематокрит менее 30%; билирубин более 4 мг%; снижение кальция сыворотки менее 8 мг%; почечная недостаточность (остаточный азот более 30 мг%, креатинин более 2 мг%). Хронический панкреатит является заболеванием, которое характеризуется замещением тканей поджелудочной железы соединительной тканью и прогрессирующей деструкцией экзокрин-ной ткани. На этом фоне возможны острые поражения в виде отека и геморрагического некроза, особенно на ранних стадиях болезни. Патогенез. Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивает вязкость и содержание белков панкреатического секрета. Преципитация белковых масс с образованием белковых пробок в протоках железы приводит к задержке выделения секрета, дилатации протоков с формированием кист, внутриорганной активации панкреатических ферментов (главным образом, трипсина и фосфолипаз), осуществляющих аутолиз паренхимы железы. Последующее замещение ткани железы фиброзной тканью обусловливает склерозирование органа. Морфология. Макроскопически поджелудочная железа фиб-розно изменяется, лобулярная структура утрачивается, соединительно-тканные тяжи прорастают ткань железы. Протоки расширены, напоминают «цепочку озер», в просвете протоков обнаруживаются кальцификаты или густой секрет. |
