В венозной крови, оттекающей от поджелудочной железы, обнаружена простагландиновая активность. Предполагается, что при остром панкреатите образуется несколько вазоактив-ных веществ, усиливающих сосудистую проницаемость, отек и вызывающих системную гипотензию. Активированные ферменты поджелудочной железы, попадая в кровоток, вызывают разнообразные эффекты (легочная недостаточность, нарушение свертывающей и противосвертывающей системы, энцефалопатия, поражение почек и т. д.).

Морфология. Наиболее легкая форма острого панкреатита представлена острым интерстициальным панкреатитом (отечная форма). Для названного панкреатита характерны отек, гиперемия, дегенеративные изменения паренхимы, скопление в протоках и интерстициальной жидкости воспалительного экссудата, состоящего из полиморфно-ядерных лейкоцитов или лимфоцитов. Процесс разрешается в течение 2-3 дней и не сопровождается остаточными гистологическими изменениями.

При переходе отечной формы в геморрагическую развивается коагуляционный некроз паренхимы и некроз кровеносных сосудов. Активация липолитических ферментов ведет к некрозу жировой ткани. Макроскопически участки жирового некроза чередуются с зонами геморрагии и паренхиматозной деструкции. Соединение освободившихся под действием липазы жирных кислот с кальцием приводит к образованию жировых некрозов не только в ткани железы, но и в сальнике, брыжейке поперечной ободочной кишки, забрюшинной клетчатке и других местах. При попадании геморрагического экссудата в брюшную полость развивается асцит, перитонит, при проникновении перитонеальной жидкости в плевральную полость - плеврит (чаще левосторонний).

При распаде ткани поджелудочной железы с образованием полости, наполненной жидкостью (панкреатическим соком и геморрагическим экссудатом), формируются псевдокисты. ИХ: стенки образованы тканями железы или соседними органами: (сальник). При инфицировании зон некроза возможно абсцедирование поджелудочной железы. На месте рассосавшегося некроза формируется фиброзная ткань.